莫斯科，10月8日-RIA新闻。血管开始过度生长胆固醇斑块并失去灵活性，不是因为脂肪代谢紊乱，而是因为炎症病灶的发展。俄罗斯和外国医生在动脉粥样硬化和当前药物设计杂志上发表了他们的研究结果，得出了这一结论。
“令人惊讶的是，我们发现的10个基因中没有一个与胆固醇代谢无关。这表明促炎基因的激活在这里起着关键作用，而炎症代谢相关基因的变化可以由炎症本身引发。”-莫斯科RAS通用病理学和病理生理学研究所的AlexanderOrekhov解释说。
看不见的杀手
根据世界卫生组织的统计数据，动脉粥样硬化和心脏和血管的合并症仍然是世界上大多数国家死亡的主要原因之一。通常，这种疾病的发展始于胆固醇在血管壁上的积累，随着时间的推移，胆固醇会增厚，钙在其中积聚并丧失弹性。
到目前为止，科学家尚未揭示血管壁中胆固醇斑块和石灰沉积物形成的具体机制。一些研究人员认为，与脂肪代谢相关的基因工作的变化导致血液中“有害”胆固醇的积累，这是动脉粥样硬化发展的罪魁祸首。其他生物学家认为，“引发疾病”是另一回事。
根据支持奥列霍夫教授及其同事研究的俄罗斯科学基金会的新闻服务，俄罗斯医生以及他们的日本，美国和德国同事设法更接近发现这种疾病发展的真正原因。
肪分子本身参与胆固醇斑块的形成，而且还有两个潜在的“共犯”-巨噬细胞，生活在血管壁上的免疫系统细胞，以及特殊蛋白质，即所谓的低密度脂蛋白。
细胞和蛋白质都参与从血液中去除多余脂肪的过程。脂蛋白将胆固醇和其他脂肪分子“收集”成特殊的肿块，其中大部分进入肝脏，其余的则被巨噬细胞食用。
蛋白质“第五纵队”
正如科学家现在所认为的那样，脂肪代谢异常会导致脂蛋白结构发生异常变化，并且它们不会开始崩解，而是积聚在巨噬细胞内，巨噬细胞会逐渐杀死巨噬细胞并导致血管壁内形成脂肪沉积。
坚果和他的同事检查了这是否实际上是，准备一种特殊版本的脂蛋白，几乎可以保证引起动脉粥样硬化，并观察他们摄入巨噬细胞如何改变他们基因的工作。
将这些结构摄入细胞确实使它们本身积累了胆固醇，但完全没有因为动脉粥样硬化普遍接受的理论所表明的原因。
事实证明，与脂肪代谢相关的基因工作，以及控制免疫系统工作的DNA片段的工作变得越来越多。几乎所有这些，例如基因CXCL8，F2RL1和IL15，都有助于炎症和相关过程的发展。
这表明单独的高胆固醇和脂蛋白不会引起动脉粥样硬化。炎症过程是“责备”，以某种方式改变巨噬细胞和其他免疫细胞与脂肪的相互作用。
因此，抑制炎症可以是预防或减缓动脉粥样硬化发展的最有效方法。医生希望在不久的将来测试这个想法。 |
